病因仍不清楚，大量研究資料提示遺傳因素、生物學(xué)因素和社會(huì)心理因素對(duì)其發(fā)生有明顯影響。

 

（一）      遺傳因素：

根據(jù)家系研究機(jī)雙生子、寄養(yǎng)子研究，學(xué)者發(fā)現(xiàn)中、重度心境（情感性精神）障礙在人群中的患病率為1%—2%，而心境障礙先證者親屬患病的概率高出一般人群約10—30倍，血緣關(guān)系越近，患病概率越高，一級(jí)親屬患病率遠(yuǎn)高于其他親屬，并且有早發(fā)遺傳現(xiàn)象，即發(fā)病年齡逐代提早，疾病嚴(yán)重性逐代增加。

 

（二）      生化研究：

1、5—羥色胺（5—HT）假說(shuō)：

    近幾年來(lái)，情感障礙的5—HT假說(shuō)越來(lái)越受到重視。認(rèn)為5—HT直接或間接參與調(diào)節(jié)人的心境。5—HT功能活動(dòng)降低與抑郁癥有關(guān)、精神藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，許多藥物作用與5—HT后會(huì)產(chǎn)生抑郁或改善抑郁的作用。

2、去甲腎上腺素（NE）假說(shuō)：

     研究發(fā)現(xiàn)雙相抑郁癥患者尿中NE代謝產(chǎn)物NHPG較對(duì)照明顯降低，轉(zhuǎn)為躁狂癥時(shí)MHPG含量升高。X氨酸羥化酶（TH）是NE生物合成的限速酶，而TH抑制劑a—甲基酪氨酸可以控制躁狂癥，導(dǎo)致輕度的抑郁，可使經(jīng)地昔帕明治療好轉(zhuǎn)的抑郁癥患者出現(xiàn)病情惡化；三環(huán)類抗抑郁藥抑制NE的重吸收，可以治療抑郁癥；利血平可以耗竭突觸間隙的NE受體而導(dǎo)致抑郁。

3、多巴胺（DA）假說(shuō)：

     研究發(fā)現(xiàn)某些抑郁癥患者腦內(nèi)DA功能降低，躁狂發(fā)作時(shí)DA功能增高。其主要依據(jù)是多巴胺前體左旋多巴可以改善部分單相抑郁癥患者的抑郁癥狀，可以使雙相抑郁轉(zhuǎn)為 躁狂；多巴胺激動(dòng)劑有抗抑郁作用，新型抗抑郁藥安排他酮主要阻斷多巴胺的再攝取。

 

（三）神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)：

1、下丘腦—垂體—腎上腺（HPA）軸

     通過(guò)血漿皮質(zhì)醇含量及24小時(shí)尿17—羥皮質(zhì)類固醇的水平發(fā)現(xiàn)，抑郁癥患者血漿皮質(zhì)醇分泌過(guò)多，且分泌晝夜節(jié)律也有改變，無(wú)晚間自發(fā)性皮質(zhì)醇分泌抑制，提示患者可能有HPA功能障礙。

2、下丘腦—垂體—甲狀腺（HPT）軸

     研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者血漿甲狀腺釋放激素（TSH）顯著降低，游離T4顯著增加，患者對(duì)抗抑郁藥反應(yīng)可能與游離T4下降有關(guān)。

3、下丘腦—垂體—生長(zhǎng)素（HPGH）軸

     研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者生長(zhǎng)素（GH）系統(tǒng)對(duì)可樂(lè)定刺激反應(yīng)存在異常，明顯低于健康對(duì)照組。同時(shí)，也對(duì)地昔帕明的反應(yīng)降低，對(duì)胰島素的反應(yīng)降低，在雙相抑郁及精神病性抑郁患者中更為明顯。但抑郁癥患者GH調(diào)節(jié)異常的機(jī)制尚未闡明。

4、其它方面的研究

     主要指神經(jīng)可塑性研究，神經(jīng)電生理研究，神經(jīng)影像學(xué)研究，社會(huì)心理因素等。